Autistic spectrum disorders affect one out of every 68 persons, with a 4:1 dominance in males. Since they are dysfunctions rather than irreversible injuries to the central nervous system, which can be attributed to deficits in the neuronal networks and synaptogenesis and are modifiable thanks to the plasticity of the brain, starting therapy as early as possible is essential for more favourable progress. Very few treatments are backed by solid scientific evidence. We will analyse the therapeutic approaches oriented towards improving autism spectrum disorders which showed a clinical improvement that can be related to neurophysiological or functional changes in the central nervous system. We will classify the behavioural educational treatments and those in the research phase into a hierarchy, highlighting the neurogenetic entities with a high prevalence of autism, in which their pathophysiology and molecular base are known, that attempt to modify the consequences of those alterations by means of pharmacological agents. These entities include fragile X syndrome (GABAergic and metabotropic glutamate receptor inhibitors), tuberous sclerosis (mTOR inhibitors), Phelan-McDermid syndrome and Rett syndrome (insulin-like growth factor 1 inhibitors). Oxytocin, which has been shown to improve social cognition in persons with autism spectrum disorders, is analysed separately.

Los trastornos del espectro autista afectan a una de cada 68 personas, con predominio de 4 a 1 en varones. Por tratarse de disfunciones y no lesiones irreversibles del sistema nervioso central, atribuibles a defectos en las redes neuronales y la sinaptogénesis, modificables gracias a la plasticidad cerebral, la precocidad en el inicio terapéutico es fundamental para una mejor evolución. Son pocos los tratamientos que cuentan con clara evidencia científica. Analizaremos abordajes terapéuticos orientados a mejorar los trastornos del espectro autista que demostraron una mejoría clínica relacionable a cambios neurofisiológicos o funcionales en el sistema nervioso central. Jerarquizaremos los tratamientos educativos conductuales y aquellos en etapa de investigación, puntualizando las entidades neurogenéticas con alta prevalencia de autismo, en las cuales se conoce su fisiopatología y base molecular, que intentan modificar a través de fármacos las consecuencias de dichas alteraciones, incluyendo el síndrome X frágil (gabérgicos e inhibidores del receptor metabotrópico del glutamato), la esclerosis tuberosa (inhibidores del mTOR), el síndrome de Phelan-McDermid y el síndrome de Rett (inhibidores del desarrollo insulínico-1). Separadamente se analiza la oxitocina, que ha demostrando una mejoría en la cognición social en personas con trastornos del espectro autista.